尊龙凯时在生物医疗领域的研究一直走在前列，尤其是在糖尿病和肥胖症的探索中。以下是关于Feimin-MERTK信号轴在血糖稳态中的作用研究的背景及其潜在的临床应用。

01 研究背景

在哺乳动物体内，尽管在进食与空腹状态下，葡萄糖的摄入量差异明显，但血糖浓度依然保持在4-7mM的窄幅范围内。这种精确的调控机制归功于肠道对葡萄糖的吸收、脂肪组织与骨骼肌对葡萄糖的摄取，以及肝脏、肾脏与肠道生成葡萄糖之间的动态平衡。血糖稳态的破坏可能导致低血糖或高血糖，而后者则是糖尿病的关键特征之一。尽管当前的治疗方案包括使用胰岛素和GLP-1等激素，但由于糖尿病患者胰岛素抵抗的普遍加剧，如何寻找非胰岛素的餐后激素成为了亟待解决的问题。

最近，清华大学在《Nature Metabolism》期刊上发表了一篇研究，揭示了Feimin-MERTK信号轴在调控血糖稳态中的重要性，为糖尿病的治疗提供了新的潜在靶点。作为一种新型的肌细胞因子，Feimin与胰岛素的协同作用为糖尿病患者的血糖管理开辟了新思路。

02 研究内容

研究人员发现了一种新型肌细胞因子——Feimin，它是由小鼠的B230219D22Rik基因及人类的C5orf24基因编码的分泌性蛋白。利用基因工程技术，研究团队创建了一种特异性缺失Feimin基因的小鼠模型，以深入了解它在葡萄糖稳态中的作用机制。

实验结果表明，与野生型小鼠相比，Feimin敲除小鼠在进食后血糖水平显著升高，肝脏和肌肉中的糖原储存减少，同时骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取能力减弱，而肝脏则增加了葡萄糖的生成。在确认Feimin受体的过程中，研究团队采用了受体siRNA文库筛选与高内涵筛选技术，最终确定Feimin的受体为酪氨酸激酶Mer（MERTK）。在MERTK基因敲除的小鼠模型中，也观察到了类似的餐后高血糖现象，说明MERTK的缺失会损害胰岛素信号通路的激活，最终影响葡萄糖的摄取与利用。

研究发现，Feimin在进食后从骨骼肌分泌，与MERTK结合后激活AKT信号通路，提升葡萄糖摄取并抑制葡萄糖生成。通过Monolith分子互作仪，研究团队深入探索Feimin与MERTK之间的相互作用，发现两者具有强结合亲和力，揭示了Feimin在调控葡萄糖代谢中的独特机制。

03 技术优势

本研究中利用尊龙凯时的Monolith分子互作仪，突破了膜蛋白研究的传统局限。该仪器无需固定样品，且能够直接在溶液中检测Feimin与MERTK之间的互作，显著减少了提取蛋白的压力。其高灵敏度使得微小结合变化能够被有效捕捉，为研究者在低浓度下比较分子间的结合亲和力提供了新思路。

Monolith的应用不仅加快了研究进程，还提高了结果的可靠性，为后续在临床应用中的药物研发提供了坚实基础。考虑到Feimin-MERTK信号通路在降低餐后血糖中的关键作用，未来针对该路径的治疗策略设计将成为重要的研究方向，这与尊龙凯时的创新理念相得益彰。